(Natur-)Wissenschaftliches zu COVID-19 - Ein Gastbeitrag von Mag. pharm. Johannes Hochleitner, PhD

Das Genom des neuartigen Coronavirus SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), welches die Erkrankung COVID-19 (corona virus disease 2019) verursacht, konnte bereits identifiziert und eine Abstammung von Fledermäusen nachgewiesen werden¹. Die Übertragung des Virus auf den Menschen erfolgt allerdings nicht direkt über die Fledermaus, sondern über einen Zwischenwirt. Als solcher können Mäuse und Ratten ausgeschlossen werden, als derzeit wahrscheinlich gilt das Schuppentier, dessen Fleisch auf dem Markt in Wuhan – von wo sich das Virus ausgebreitet hat – angeboten wurde².

Neben SARS-CoV-2 sind sechs weitere Coronaviren bekannt, die den menschlichen Körper infizieren können. Schwere Symptome allerdings lösen nur SARS-CoV, MERS-CoV und SARS-CoV-2 aus³. Die Hauptsymptome von COVID-19, welche nach einer Inkubationszeit von bis zu zwei Wochen auftreten, sind Fieber, starker trockener Reizhusten, Atembeschwerden und gelegentlich auch Magen-Darm-Beschwerden wie Durchfall⁴. Schnupfen und Niesreiz sind selten Symptome einer SARS-CoV-2 Infektion. Es konnte gezeigt werden, dass man nicht nur in der Zeit, in der man Symptome zeigt ansteckend ist, sondern auch schon in der symptomfreien Inkubationszeit⁵.

Die klassische Übertragungsform des Virus ist über Tröpfchen, welche beim Reden, Husten oder Niesen von Infizierten als Aerosole an die Umgebungsluft abgegeben werden und dort bis zu drei Stunden verweilen können⁶. Werden diese Aerosole über die Nase oder den Mund eingeatmet, kommt das Virus über den Speichel mit der Schleimhautoberfläche der Lunge in Kontakt und es verbinden sich die an der Virusoberfläche befindlichen S-Glykoproteine mit den körpereigenen, sich in der Lunge befindlichen ACE2 Rezeptoren⁷.

Durch das Verbinden dieser beiden Proteine wird das Virus in die Wirtszelle aufgenommen und die Virus RNA repliziert. Aufgrund dieses Vorgangs werden körpereigene Entzündungsmediatoren (Zytokine) gebildet und freigesetzt und führen im Fall von COVID-19 zu einem regelrechten Zytokinsturm⁸. Dieser Sturm verfehlt den eigentlichen Sinn, die mit dem Virus infizierten Zellen zu bekämpfen und führt zu den kritischen klinischen Symptomen von COVID-19 Patienten, die dann an einem Multiorganversagen versterben. Bleibt es bei einer lokalen Entzündung der Lunge, müssen hospitalisierte Patienten oftmals beatmet werden, um ausreichend mit Sauerstoff versorgt zu werden. Die Anzahl der Beatmungsgeräte in einer Krankenanstalt ist daher unter anderem ausschlaggebend für den Therapieerfolg.   

ACE2 Proteine befinden sich nicht nur in der Lunge, sondern auch im Dünndarm, wo sie für die Aufnahme von Aminosäuren aus der Nahrung verantwortlich sind⁹. Es wird angenommen, dass durch den Verzehr von infizierten Tieren, welche als Zwischenwirt fungieren, das Virus so auch eine Eintrittspforte durch den Dünndarm gefunden hat¹⁰. Aufgrund der Tatsache, dass SARS-CoV-2 auf unbelebten Oberflächen wie Plastik, Edelstahl, Kupfer und Karton eine relativ lange Zeit (im Fall von Edelstahl sogar bis zu 72 Stunden) überleben kann und der Verdauungstrakt eine mögliche Eintrittspforte für das Virus darstellt, kann daher eine Übertragung durch Schmierinfektion nicht ausgeschlossen werden¹¹. Es ist daher essentiell, nur mit gewaschenen Händen die T-Zone des Gesichts (Augen, Nase, Mund) zu berühren umso das Virus nicht in den Körper zu bekommen.

Mögliche Therapieansätze zur Behandlung von COVID-19 Patienten sind einerseits die Gabe eines geeigneten anti-viralen Medikaments oder die Blockade der ACE2-Bindungsstelle für den Virus im Körper durch einen chemischen Stoff oder einen Antikörper. Das antivirale Medikament Remdesivir wird derzeit in zwei unterschiedlichen Phase-III Studien¹² und¹³ für COVID-19 Patienten getestet.

Der Österreicher Joseph Penninger konnte während der SARS Pandemie 2002/2003 schon viel Erfahrung mit Coronaviren sammeln¹⁴. Er geht zur Behandlung einen etwas anderen Weg, indem er rekombinantes, humanes ACE2 appliziert und zirkulierende Viren dadurch gebunden und unschädlich gemacht werden. Dieser Ansatz dürfte vielversprechend sein, da das nachgebildete ACE2 bereits auf seine Verträglichkeit und Toxizität geprüft wurde¹⁵. Um genauere Daten für diesen Behandlungsansatz zu erhalten wird gerade eine Studie durchgeführt¹⁶.         

An einer Impfung für gesunde Personen zur Prophylaxe einer SARS-CoV-2 Infektion wird derzeit geforscht, hier stellen vor allem die S-Glykoproteine an der Virusoberfläche eine geeignete Angriffsstelle dar¹⁷.

Mediale Aufmerksamkeit in Bezug auf die Verwendung als mögliches COVID-19 Medikament gibt es derzeit auch für den Antimalaria und Rheuma Wirkstoff Chloroquin. Es konnte gezeigt werden, dass Chloroquin eine unspezifische Antivirale Wirkung durch Veränderung des pH-Wertes aufweist und die Produktion der Signalstoffe TNF-a und IL-6, die unter anderem für Entzündungsreaktionen verantwortlich sind, verringern kann¹⁸. Die ersten Untersuchungen sind noch Zellversuche, es ist allerdings eine Studie zur Prävention von COVID-19 bereits in Arbeit, die vermutlich mit Mai 2020 startet und voraussichtlich bis 2022 laufen wird¹⁹.

Es gab auch Verwirrungen in Bezug auf die Selbstmedikation von Fieber in Kombination mit Schmerzen infolge eines Infektes unklarer Genese. Seitens der WHO gab es Anfang März eine Empfehlung Paracetamol anstelle von Ibuprofen als fiebersenkenden Wirkstoff einzusetzen. Es wurde die Vermutung nahe gelegt, Ibuprofen könne den Verlauf einer SARS-CoV-2 Infektion verschlechtern. Diese Behauptung wurde allerdings wieder zurückgezogen, Ibuprofen kann daher bedenkenlos verwendet werden.     

Mit dem 26.März 2020 sind in Österreich 6.001 bestätigte COVID-19 Fälle gemeldet worden; 5.847 sind noch immer krank,112 erst genesen und 42 leider verstorben. Offizielle nationale, sowie internationale Daten zur Ausbreitung des Virus sind auf der Homepage der John Hopkins University in Baltimore, USA für alle frei zugänglich und werden ständig aktualisiert²⁰.